Normal ämnesomsättning och syra-basbalans

En syremättnad på 30 – 40 % är inte ovanligt. Fostret klarar detta bland annat genom att omfördela cirkulationen så att hjärta, hjärna och binjurar prioriteras. Med perifer kärlsammandragning och ökat blodtryck, förbättras möjligheten att upprätthålla placentas genomblödning och bibehålla normal syremättnad efter kontraktionen.

Acidemi innebär lågt pH-värde i blod, medan acidos innebär lågt pH-värde i vävnad. Respiratorisk acidos uppstår på grund av koldioxidansamling. Metabolisk acidos uppstår på grund av syrebrist i vävnad. Både respiratorisk acidos och metabolisk acidos kan orsakas av en minskad genomblödning av placenta. Båda tillstånden kan diagnostiseras genom ett uppmätt lågt pH i navelartärblod, men de har olika uppkomstorsaker och har inte heller samma kliniska betydelse.

Respiratorisk acidos

En mild respiratorisk acidos hör till en normal förlossning; den uppstår snabbt och försvinner lika hastigt i samband med barnets första andetag. Mycket hög koldioxidhalt kan fördröja det första andetaget men när barnet skriker vädras koldioxiden snabbt ut och acidosen korrigeras.

Respiratorisk acidos orsakas av att koldioxid inte transporteras bort i tillräcklig mängd från fostret till modern. Den vanligaste orsaken är navelsträngskompression. Stora mängder koldioxid produceras normalt i cellerna och ett kontinuerligt placentablodflöde är nödvändigt för att undvika en ansamling av koldioxid. Om en sådan ansamling uppstår bildar koldioxid vätejoner. Vissa av dessa frigörs och orsakar respiratorisk acidos med stigande koldioxidtryck (PCO₂) och sänker pH.

Normalt finns tillräckligt med syre och glukos för att energi ska kunna produceras genom aerob metabolism. Restprodukterna är då koldioxid och vatten. Koldioxiden omvandlas till väte- och bikarbonatjoner. Vätejonerna binds till hemoglobin, som fungerar som buffert. Det finns normalt tillräcklig bindningskapacitet, men om blodflödet försämras uppstår brist på hemoglobinbuffringskapacitet. Därmed ökar antalet fria vätejoner i blodet snabbt med en pH-sänkning som följd. Koncentrationen av bikarbonatjoner stiger samtidigt, och det sker en diffusion från blodet ut i vävnaden, där de fungerar som en extra buffert och skyddar fostret från metabolisk acidos.

En ren respiratorisk acidos (acidos orsakad av koldioxidansamling utan samtidig metabolisk acidos) kännetecknas av ett sänkt pH, ett förhöjt PCO₂ i navelartärprovet, medan basunderskott och laktat är normala.

Metabolisk acidos

Metabolisk acidos uppstår vid otillräcklig syretillförsel till vävnad. Cellernas energiomsättning sker då genom anaerob metabolism, varvid glukos och glykogen används som bränsle och mjölksyra (laktat) bildas som restprodukt. Mjölksyran sönderdelas till vätejoner och laktat. De flesta av vätejonerna buffras i vävnaden och binds till protein eller bikarbonatjoner, men några passerar ut i blodbanan och orsakar en sänkning av pH-värdet. Stigande värden av laktat och basunderskott (BD) i fostrets blod föregår en sänkning av pH-värdet. Vid metabolisk acidos faller inte pH förrän kroppens buffertsystem som ska ta hand om fria vätejoner börjar bli uttömt. En metabolisk acidos utvecklas i vävnad, tillskillnad från en respiratorisk acidos som uppstår i blod. De flesta fria vätejonerna finns i den vävnad där de producerats. En metabolisk acidos innebär risk att de energigivande processerna i cellen störs, och kan leda till organpåverkan och vävnadsskada. Det tar längre tid för en metabolisk acidos att uppstå och den kvarstår under längre tid jämfört med en respiratorisk acidos. Det föreligger en additiv effekt, vilket betyder att effekten av återkommande episoder av anaerob metabolism ackumuleras och sänker säkerhetsmarginalerna, vilket i sin tur resulterar i en avtagande buffertkapacitet.

De blodgasapparater som finns på marknaden använder olika formler för att beräkna graden av basunderskott eller basöverskott (BE, base excess). Underskottet i det extracellulära rummet förkortas BD_ecf och indikerar den mängd buffert i både blod och vävnad som använts för att buffra vätejoner. De flesta studier om BD/BE har dock analyserat BD i blod (BD_blood), och det är från dem som nuvarande gränsvärden har tagits fram. Ett högt BD ses tillsammans med en hög laktatnivå. Gränsen för ett förhöjt BD i navelartärblod sätts ofta till 12 mmol/l (vilket motsvarar 2 standardavvikelser över medelvärdet).

Perifer och central metabolisk acidos

Den omfördelning av blodflödet från perifera till centrala organ som sker vid hypoxi leder till metabolisk acidos i perifera organ. Detta är något som är vanligt under en normal förlossning och som i så fall resulterar i en måttlig ökning av BD (mjölksyra/laktat).

Vid uttalad och långdragen hypoxi kommer även centrala högprioriterade organ som hjärta, hjärna och binjurar att drabbas, och fostret riskerar då att skadas.

1. Perifer metabol acidos = omfördelning av blodflöde
2. Central metabol acidos = risk för skada

Blodgasanalys i navelsträngsblod

Blodgasanalys av navelsträngsblod direkt efter det att barnet fötts ger möjlighet att på ett objektivt sätt fastställa om fostret varit utsatt för syrebrist under förlossningen. Analysen möjliggör kvalitetsgranskning av förlossningsvården och provtagning på alla nyfödda rekommenderas vid de flesta förlossningsenheter. Vid riktad provtagning (endast påverkade nyfödda) är det vanligare att provtagningen misslyckas jämfört med om den är generell. Om ett barn senare diagnosticeras med en neurologisk sjukdom och frågan om förlossningsorsakad skada uppkommer är det bra att kunna gå tillbaka till förlossningsjournalen och få ett svar på om syrebrist förelåg vid födseln eller inte. Med den provtagningsteknik som beskrivs nedan påverkas inte blodtransfusionen från placenta till barnet. 

För att blodgasanalys ska vara av värde krävs korrekt provtagningsteknik. För att undvika falskt positiva resultat är det viktigt att ta navelsträngsprovet omedelbart efter födseln. Om man väntar med att ta provet kan PCO₂ hinna normaliseras, eftersom barnet andas ut ansamlat koldioxid. Detta kan leda till att man misstolkar en respiratoriska acidos som metabolisk; BD blir falskt förhöjt. I sällsynta fall, som efter en mycket akut asfyxi vid exempelvis total navelsträngskompression, kan dock en uttalad acidos i fostrets vävnader visa sig först efter att barnets cirkulation normaliserats. Om man då tar navelsträngsprovet direkt efter födseln kan en så kallad ”hidden acidosis” i fostrets vävnader missas, eftersom det sura blodet ännu inte nått navelsträngen. Om ett barn trots normalt syra-basstatus i navelsträngen uppvisar tecken till asfyxi, kan man därför behöva ta nytt syra-basstatus från barnet.

Vid omedelbar provtagning utan klampning av navelsträngen, används följande teknik:

Två hepariniserade 2 ml sprutor förbereds inför förlossningen. Direkt efter att barnet fötts punkteras först artären (som riskerar att snabbast tömmas på blod) och därefter venen. Navelsträngen ska inte komprimeras. Det räcker att hålla ett lätt tryck en kort stund över punktionsstället för att motverka blödning.

Det är viktigt att kontrollera att proverna kommer från olika kärl (se figur Blodgasanalys). För mycket heparin i sprutorna kan påverka pH-värdet.

Att ett pH och PCO₂-värde skiljer sig mellan artär och ven bekräftar att proven har tagits på rätt sätt och att värdena därmed är pålitliga. Ett lågt pH och ett högt basunderskott (samt ett högt laktatvärde) i både artärprov och venprov talar för en relativt långvarig hypoxi, medan enbart påverkade värden i artärprovet talar för en kortvarig hypoxi.

Sammanfattning:

• Omedelbar provtagning från navelsträngen efter förlossningen
• Prov från både artär och ven
• pH ska vara minst 0,03 enheter lägre i artär
• PCO₂ ska vara minst 1,0 kPa högre i artär än i ven
• Högt BD (eller laktat) i artär och normala värden i ven talar för kortvarig hypoxi
• Högt BD (eller laktat) i både artär och ven talar för långvarig hypoxi.

Syra-basstatus i navelartärblod vid födelsen ger information om ett barn utsatts för hypoxi under förlossningen. Normalt är pH i navelartärblod över 7,10 och vid lägre pH ökar risken för komplikationer. Ett pH-värde under 7,05 innebär en ökad risk för hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE) och kramper. Även vid så lågt pH-värde är dock de flesta barn opåverkade eller hämtar sig snabbt. Först då vid pH under 6,85 är de flesta barn svårt sjuka. Ett värde på bas-underskottet över 12 mmol/l är kraftigt förhöjt. Detsamma gäller ett laktatvärde över 10 mmol/L. Vid metabolisk acidos är dessa värden förhöjda. Då pH är under 7,00 föreligger i regel en kombinerad respiratorisk och metabolisk acidos.

Eftersom blodet i navelvenen kommer från moderkakan, och inte från barnet, kan pH i navelvenen vara normalt även vid svår asfyxi, om hypoxin har varit kortvarig.

 Westgate et al. 1994 

I tabellen till höger finns ett exempel på hur ett provsvar kan se ut när provet tagits från samma kärl. För att säkerställa att provet är från olika kärl ska:

• pH vara minst 0,03 enheter lägre i artär
• PCO₂ vara minst 1,0 kPa högre i artär.

Westgate et al. 1994 

Westgate et al. 1994 

Westgate et al. 1994

1. Barnet ska vara påverkat när det föds och behov av återupplivning ska föreligga
2. Det ska föreligga metabolisk acidos mätt i navelsträngsblod (efter korrekt provtagning)
3. Barnet ska uppvisa neonatala komplikationer