Läkemedel kan påverka både hjärtfrekvens och fostrets reaktionsförmåga på olika sätt och kan försvåra tolkning av CTG.
Mitten: Betablockerare och sedativa → nedsatt variabilitet
Hö: Betareceptorstimulerare → takykardi
Läkemedel som påverkar CTG-mönstret
Vid administrering av kortikosteroider (exv. Betapred® för induktion av fostrets lungmognad), kan man under det första dygnet se en ökning av fosterhjärtfrekvensen, variabiliteten och även av fosterrörelser. Efter 24 timmar ses i stället sjunkande fosterhjärtfrekvens, nedsatt variabilitet och en minskning av fosterrörelserna som kan kvarstå upp till 96 timmar. Den största effekten på variabilitet och fosterrörelser har noterats runt graviditetsvecka 30. Betareceptorstimulerare (exv. Bricanyl®) som ibland ges för att hämma kontraktionerna orskar takykardi hos den gravida, speciellt i höga intravenösa doser. I mindre än hälften av behandlade ses även takykardi hos fostret. Därför kan man inte alltid med säkerhet förklara en fostertakykardi som läkemedelseffekt vid behandling med Bricanyl. Sedativa och hypnotika går över till fostret via placenta och har samma effekt på fostret som på den gravida, nämligen avslappnande och sövande effekt. CTG-mönstret kan efter administration uppvisa lägre basal hjärtfrekvens (cirka 10 slag/min), nedsatt variabilitet och färre eller avsaknad av accelerationer. Morfin och morfinderivat ger också påverkan på fostret och CTG-mönster med nedsatt variabilitet och frånvaro av accelerationer kan ses. I en studie var variabiliteten nedsatt hos 30 % av fostren vars mammor erhållit injektion av morfinderivat. Detta förklaras av att morfinderivat ger en sederande effekt även på fostret. Det är även associerat med en ökad risk för utveckling av acidos hos barnet, och det kan därför vara svårt att bedöma ett CTG-mönster efter administration av dessa läkemedel. CTG med nedsatt variabilitet efter injektion av morfin. (intern registrering)