Uteruskontraktioner kan orsaka nedgångar i hjärtfrekvensen av varierande allvarlighetsgrad. Nedan beskrivs en av flera förklaringsmodeller bakom de olika decelerationstyperna.
Vid en uteruskontraktion pressas fostret neråt i bäckenet och det uppstår ett tryck mot fostrets huvud. Den uniforma tidiga deceleration som då kan uppkomma är en reflexutlöst vagal reaktion till följd av aktivering av tryckreceptorer (baroreceptorer)i hjärnan, med en deceleration som matchar värkkurvan.
En minskad genomblödning i placenta vid kontraktionen leder till hypoxemi (minskat syrgastryck i blodet) eller hypoxi (syrebrist i vävnad). Den minskade syretillförseln aktiverar kemoreceptorer (som finns i de stora kärlen aorta, carotider) via en vagal reflex. Hjärtfrekvensen sjunker vilket minskar fosterhjärtats arbete och därmed syrebehov och en positiv energibalans kan upprätthållas i fosterhjärtat. Detta avspeglas som regelbundet återkommande episoder av sänkt hjärtfrekvens vilka börjar efter att värken nått sitt maximum, se bildspel till höger. Uniforma sena decelerationer är generellt sett ett tecken på hypoxemi alternativt hypoxi.
Hypoxi ger också via sympatikus en perifer kärlsammandragning. Blodtrycket stiger, och via aktivering av baroreceptorer förstärks en vagal bradykardi, som kvarstår efter det att hypoxin är borta. När hypoxin släpper, kan dock kvarstående sympatikusaktivering ge takykardi.
Ytterligare en förklaring till uniforma sena decelerationer är att hjärtmuskelns funktion påverkas negativt av hypoxi. Det är sällan en hypoxi är så uttalad att den via direkt påverkan på hjärtmuskeln åstadkommer en bradykardi. Då det tar cirka 90 sekunder från det att det maternella blodflödet till placenta stängs av till dess att syrehalten hos fostret fallit så mycket att det sker en hämning av hjärtmuskelns funktion, är denna mekanism sannolikt en sällsynt bakgrund till sena uniforma decelerationer, men kan förklara terminal bradykardi vid asfyxi, episoder av bradykardi och förlängda decelerationer.
Variabla decelerationer är oftast orsakade av navelsträngskompression. Förändringarna i hjärtfrekvensen vid variabla decelerationer sker i ett komplext reaktionsmönster och involverar såväl kemoreceptorer som baroreceptorer och parasympatiska samt det sympatiska nervsystemet.
Tidigt i en kontraktion kan ses en snabbt övergående frekvensstegring (pre-acceleration), sannolikt beroende på med vilken hastighet och i hur olika grad navelvenen komprimeras i förhållande till navelartärerna. När kontraktionen blir starkare komprimeras navelvenen ytterligare, eller till och med totalt. Navelvenen är tunnväggig och har ett lägre tryck än navelartärerna. Blodflödet från placenta till foster minskar då snabbt.
Om hjärtat får mindre mängd blod att pumpa, ökar den perifera resistensen, detta för att prioritera centrala organ. Baroreceptorer känner av blodtrycksstegringen som resulterar i en sjunkande hjärtfrekvens. När kontraktionen avtar återkommer blodflödet snabbt. En kvarstående tryckökning i placentas kärlbädd kan ge en övergående ökning av den blodmängd som transporteras i navelvenen. Hjärtat måste då öka frekvensen, vilket ses som en övergående hjärtfrekvensstegring (post-acceleration) efter en variabel deceleration.
Även om en kontraktion ger en mer långvarig kompression av navelsträngen startar förloppet på samma vis; med ett ökat uterustryck och en kompression av navelvenen. Ett minskat blodflöde till fostret leder till en snabb minskning av hjärtfrekvensen. Eftersom placenta inte längre kan ta hand om det blod som pressas över från fostret, kommer även navelartärflödet att minska. Fosterblodtrycket stiger, vilket leder till aktivering av baroreceptorer. Dessa känner av blodtrycket och försöker hålla det konstant genom att reglera hjärtfrekvensen som då sänks. Det förhöjda blodtrycket leder således till en breddökad deceleration. När värken är över återgår blodflöde och hjärtfrekvens snabbt till det normala.
