Fosterhinnor, fostervatten och navelsträng

Placenta är det organ där utbytet mellan moderns och fostrets cirkulation sker. Maternellt blod kommer till placenta via aorta, iliaca-artärerna och de uterina artärerna. Det arteriella blodet leds sedan vidare genom placenta i ett stort antal spiralliknande artärer som mynnar direkt i det intervillösa rummet. Därefter transporteras syre och näringsämnen via kapillärer över till blodet i navelvenen i navelsträngen vidare till fostret. 

Navelsträngen har två artärer och en ven och fäster på placentas fetala sida. Navelsträngskärlen delar sig och förgrenar sig på placentas fetala yta i korionplattan. Från dessa kärl  går grenar ner i placentavävnaden och bildar det kapillärnät som möjliggör utbyte av gas och transport av näring mellan moderns och fostrets blod. Det syrerika blodet leds vidare i navelvenen (vena umbilicalis) till fostret medan syrefattigt blod från fostret förs tillbaka till placenta via navelartären (arteria umbilicalis). På den maternella sidan leds syrefattigt blod tillbaka via venösa kärl.

Placenta har en genomblödning på cirka 500 ml/minut i fullgången graviditet. Blod kan passera fritt genom det intervillösa rummet när uterus är relaxerad. Då uterusmuskulaturen kontraheras minskar genomblödningen, för att helt upphöra när trycket blir tillräckligt högt, cirka 60 – 90 mm Hg, vilket är det tryck som ses vid en stark kontraktion eller krystvärk.

För en normal fosterutveckling krävs att placentas cirkulation är tillräcklig både för att tillgodose fostrets behov av syre och näring, och för att transportera bort koldioxid från fostret.

Placentas viktigaste uppgift är att fungera som fostrets lunga. Normalt räcker den höga kapaciteten för gasutbyte gott och väl. Det finns dock ingen avgörande extra kapacitet att utnyttja om så skulle behövas under förlossning. Vid hypoxi försöker fostret öka blodtrycket för att maximera blodflöde och gasutbyte i placenta.

Syre tillförs, koldioxid transporteras bort

Navelartärernas syrefattiga blod har låg syrehalt med en syremättnad på cirka 25 %, och hög koldioxidhalt. När blodet når placenta sker via kapillärerna ett utbyte av gaser; syre från mammans blod till fostrets blod, och koldioxid den omvända vägen.

Erytrocyt i navelartärblod

Efter gasutbyte och näringsupptag i placenta transporteras blod via navelvenen åter till fostret. Blodet är nu väl syresatt med en syremättnad på cirka 75 % och låg koldioxidhalt. Det syresatta blodet leds till fostret via vänster kammare, och förser bland annat hjärta och hjärna med det mest syresatta blodet (se avsnittet om fostercirkulation).

Erytrocyt i navelvenblod

Fostret omges av dubbla fosterhinnor, vilka skyddar fostret genom att hindra bakterier att tränga in i livmodern och hindra fostervattnet från att läcka ut. Den yttre hinnan kallas korion (åderhinnan) och direkt innanför ligger amnion (vattenhinnan), vilken i sin tur omsluter själva fostervattnet.

Så länge fosterhinnorna är intakta utjämnar fostervattnet omgivande tryck och skyddar fostret och navelsträngen från yttre påverkan, exempelvis i samband med kontraktioner. Normal utveckling av muskler, skelett och lungor är också beroende av fostervattnet och av att fostret kan röra sig i vätskerummet.

Fostervattnets pH är neutralt eller svagt alkaliskt. Detta kan användas när man behöver påvisa fostervattenavgång. Det förekommer dock både falskt positiva och falskt negativa test och därför använder många förlossningskliniker bara visuell bedömning för att påvisa eller avfärda fostervattenavgång.

Mängden fostervatten varierar under graviditeten, och når sitt maximum (cirka 1 000 ml) vid 38 – 39 veckor. Därefter sker normalt en minskning. Under hela graviditeten sker kontinuerligt både nybildning och avflöde av fostervatten. Vätska som tas upp i fostrets blodomlopp hanteras på två sätt. Dels återförs det via navelsträng och placenta till moderns cirkulation, dels sväljer fostret vatten som sedan tas upp via magtarmkanalen och utsöndras via fostrets njurar som urin till fostervattnet.

Fostervattnet är i tidig graviditet helt klart, men blir efterhand grumligt på grund av talg, hudsekret, avstött hudepitel samt hårstrån som fostret stöter bort. Avföring i fostervattnet, mekonium, kan vara utlöst av hypoxi eller vagal stimulering. Det förekommer dock också normalt vid ökad gestationsålder. Tjockt mekoniumfärgat fostervatten förekommer vid cirka 10% förlossningar, och är en riskmarkör för att hypoxi har förelegat eller föreligger. Om tjockt mekoniumtillblandat fostervatten föreligger krävs skärpt övervakning.

Klart fostervatten utesluter inte att fostret är eller har varit utsatt för hypoxi. Knappt hälften av de barn som föds med svår asfyxi har uppvisat tjockt mekoniumtillblandat fostervatten under förlossningen. Om fostervattnet är tjockt mekoniumtillblandat och fostret utsätts för hypoxi, finns risk att fostret drar ned mekonium i luftvägarna, så kallad mekoniumaspiration.

Mängden fostervatten kan bedömas med hjälp av ultraljud. Vanligen används måttet SDP (Single Deepest Pocket) för att avgöra om mängden fostervatten är normal, eller om det föreligger oligohydramnios (= minskad mängd fostervatten) eller polyhydramnios (= ökad mängd fostervatten). Vid beräkning av SDP mäts djupet av den största sagittala fostervattenpölen (utan navelsträng) och normalt mått är 2 till 8 cm. Lägre värde än 2 cm betecknas som oligohydramnios och högre värde än 8 cm som polyhydramnios.

AFI (Amniotic Fluid Index) är en annan metod för bedömning av mängden fostervatten. Vid beräkning av AFI delas med hjälp av navelplanet livmodern in i 4 kvadranter. AFI utgörs av summan av de sagittala djupmåtten av de djupaste fostervattenpölarna (utan navelsträng) i dessa kvadranter. Normalt värde är 5 till 25 cm. Lägre värde än 5 cm betecknas som oligohydramnios och högre värde än 25 cm som polyhydramnios.

Av dessa 2 metoder förespråkas SDP eftersom andelen falskt positiva test är lägre jämfört med AFI.

Fostervatten innehåller också fetala celler. Dessa kan hämtas ut vid fostervattensprov och användas för bestämning av fostrets kromosomuppsättning.

1. Placenta
2. Korion
3. Amnion
4. Fostervatten

Orsaker till oligohydramnios

• Vattenavgång
• Placentainsufficiens (intrauterin tillväxthämning)
• Överburenhet
• Fostermissbildning eller anomali
• Läkemedel (ff.a. NSAID, ACE-hämmare)
• Tvillingtransfusionssyndrom (givare)

Orsaker till polyhydramnios

• Idiopatisk
• Fostermissbildning eller anomali
• Maternell diabetes
• Tvillingtransfusionssyndrom (mottagare)
• Fetal hydrops (exv. anemi eller kongenitalinfektion)

Navelsträngen förbinder foster och placenta. Den tjocka navelvenen (vena umbilicalis) transporterar det syresatta blodet till fostret och 2 tunna artärer (arteriae umbilicales) transporterar sedan det syrefattiga blodet från fostret via placenta tillbaka till moderns cirkulation.

De 3 kärlen omges av Wharton's jelly, en geléliknande fast bindvävsmassa som innehåller mesenkymala stromaceller. Bindväven i navelsträngen har stor betydelse för att utjämna och minska tryck mot kärlen i navelsträngen i samband med kontraktionerna under förlossningen. Navelsträngens yta täcks av amnion (vattenhinnan).

Uteruskontraktioner kan ge en kompression av navelsträngskärlen; hur mycket beror på kontraktionernas styrka, fostervattenmängden och på eventuell navelsträngsomslingring. Måttliga kontraktioner under förlossningens första del påverkar normalt inte cirkulationen i kärlen. Normalt är det bara kraftfulla krystvärkar som påverkar cirkulationen i navelsträngen och blockerar blodflödet, och då huvudsakligen flödet i navelsträngsvenen.

Blodflödet styrs normalt av fostrets blodtryck. Vid hypoxi strävar fostret efter att öka blodtryck och blodflödet för att maximera gasutbytet i placenta.

Blod från fostret via navelartärerna, från placenta till fostret via navelvenen

Fostrets blodcirkulation är beroende av att blodet syresätts i placenta (17) och därifrån transporteras i navelsträngen genom naveln (1) till fostret via vena umbilicalis (2), som mynnar i portavenen i höjd med levern. Blodet förs sedan vidare genom ductus venosus (3) till vena cava inferior (4).

Huvuddelen av det syresatta blodet transporteras från hjärtats högra förmak (5) genom foramen ovale (6) till vänster förmak (10). Därifrån leds det över till vänster kammare vidare till aorta ascendens.

En del av det syresatta blodet försörjer fostrets hjärna och övre kroppshalva, och en del försörjer den nedre kroppshalvan via aorta descendens. En mindre del av det syresatta blodet blandas med venöst blod och strömmar från höger förmak till höger kammare. Under systole töms det i truncus pulmonalis (9) varvid en liten del går till lungkretsloppet som i fosterstadiet har begränsad kapacitet, medan huvudparten fortsätter direkt ut i ductus arteriosus (8) (ductus Botalli) till aorta descendens (11). Syrefattigt blod transporteras sedan från fostret via de 2 arteriae umbilicales (16) tillbaka till placenta (17).

Fostercirkulationen utmärks av ett snabbt blodflöde som i kombination med fostrets låga blodtryck underlättar fosterhjärtats arbete. Hemoglobin transporterar syret i blodet och fostrets hemoglobinhalt är hög. Dessutom har fetalt hemoglobin en högre syrebindande kapacitet än adult hemoglobin. Denna kombination av snabbt blodflöde och hög syremättnad säkerställer att fostret får tillräckliga mängder syre och näringsämnen.

Om fostret drabbas av hypoxi (syrebrist) stiger motståndet i lungkretsloppet och blodflödet där minskar. Det resulterar i att en större del av det syrerika blodet från vena cava, som via höger förmak går till höger kammare, via ductus arteriosus, förs direkt över till aorta. Blod från vänster kammare är i denna situation mindre utspätt av syrefattigt blod, vilket säkerställer att hjärta och hjärna tillförs ett relativt sett syrerikare blod än resten av fostret.

1. Navel
2. Vena umbilicalis
3. Ductus venosus
4. Vena cava inferior
5. Höger förmak
6. Foramen ovale
7. Vena cava superior
8. Ductus arteriosus
9. Truncus pulmonalis
10. Vänster förmak
11. Aorta
12. Tarmar
13. Njurar
14. Arteria iliaca interna
15. Nedre extremiteter
16. Arteriae umbilicales
17. Placenta

Aerob metabolism

För normal, så kallad aerob (syreberoende), metabolism i cellen krävs att glukos (druvsocker) och syre finns tillgängligt. En del av tillförd glukos lagras som glykogen i cellen. Stora mängder glykogen lagras normalt intracellulärt, framför allt under graviditetens tredje trimester. Dessförinnan har fostret endast små depåer.

Vid aerob cellmetabolism förses fostret med energi som utnyttjas för tillväxt och aktivitet. Vid aerob metabolism bildas vatten och koldioxid, som transporteras bort via blodet till placenta, se figur nedan.

Anaerob metabolism

Vid hypoxi kompletterar fostret den aeroba metabolismen med anaerob (icke-syreberoende) metabolism. Vid anaerob metabolism kan såväl tillgänglig glukos i blodet, som lagrat glykogen, användas för basal energiproduktion. Restprodukt vid anaerob metabolism är laktat (mjölksyra), se figur nedan.

Den energi som bildas vid anaerob metabolism utgör endast en dryg tjugondel av den vid aerob metabolism. Det behövs därför stora mängder glukos för att producera tillräcklig mängd energi, och för detta måste fostret utnyttja lagrat glykogen.

En syremättnad på 30 – 40 % är inte ovanligt. Fostret klarar detta bland annat genom att omfördela cirkulationen så att hjärta, hjärna och binjurar prioriteras. Med perifer kärlsammandragning och ökat blodtryck, förbättras möjligheten att upprätthålla placentas genomblödning och bibehålla normal syremättnad efter kontraktionen.

Acidemi innebär lågt pH-värde i blod, medan acidos innebär lågt pH-värde i vävnad. Respiratorisk acidos uppstår på grund av koldioxidansamling. Metabolisk acidos uppstår på grund av syrebrist i vävnad. Både respiratorisk acidos och metabolisk acidos kan orsakas av en minskad genomblödning av placenta. Båda tillstånden kan diagnostiseras genom ett uppmätt lågt pH i navelartärblod, men de har olika uppkomstorsaker och har inte heller samma kliniska betydelse.

Respiratorisk acidos

En mild respiratorisk acidos hör till en normal förlossning; den uppstår snabbt och försvinner lika hastigt i samband med barnets första andetag. Mycket hög koldioxidhalt kan fördröja det första andetaget men när barnet skriker vädras koldioxiden snabbt ut och acidosen korrigeras.

Respiratorisk acidos orsakas av att koldioxid inte transporteras bort i tillräcklig mängd från fostret till modern. Den vanligaste orsaken är navelsträngskompression. Stora mängder koldioxid produceras normalt i cellerna och ett kontinuerligt placentablodflöde är nödvändigt för att undvika en ansamling av koldioxid. Om en sådan ansamling uppstår bildar koldioxid vätejoner. Vissa av dessa frigörs och orsakar respiratorisk acidos med stigande koldioxidtryck (PCO₂) och sänker pH.

Normalt finns tillräckligt med syre och glukos för att energi ska kunna produceras genom aerob metabolism. Restprodukterna är då koldioxid och vatten. Koldioxiden omvandlas till väte- och bikarbonatjoner. Vätejonerna binds till hemoglobin, som fungerar som buffert. Det finns normalt tillräcklig bindningskapacitet, men om blodflödet försämras uppstår brist på hemoglobinbuffringskapacitet. Därmed ökar antalet fria vätejoner i blodet snabbt med en pH-sänkning som följd. Koncentrationen av bikarbonatjoner stiger samtidigt, och det sker en diffusion från blodet ut i vävnaden, där de fungerar som en extra buffert och skyddar fostret från metabolisk acidos.

En ren respiratorisk acidos (acidos orsakad av koldioxidansamling utan samtidig metabolisk acidos) kännetecknas av ett sänkt pH, ett förhöjt PCO₂ i navelartärprovet, medan basunderskott och laktat är normala.

Metabolisk acidos

Metabolisk acidos uppstår vid otillräcklig syretillförsel till vävnad. Cellernas energiomsättning sker då genom anaerob metabolism, varvid glukos och glykogen används som bränsle och mjölksyra (laktat) bildas som restprodukt. Mjölksyran sönderdelas till vätejoner och laktat. De flesta av vätejonerna buffras i vävnaden och binds till protein eller bikarbonatjoner, men några passerar ut i blodbanan och orsakar en sänkning av pH-värdet. Stigande värden av laktat och basunderskott (BD) i fostrets blod föregår en sänkning av pH-värdet. Vid metabolisk acidos faller inte pH förrän kroppens buffertsystem som ska ta hand om fria vätejoner börjar bli uttömt. En metabolisk acidos utvecklas i vävnad, tillskillnad från en respiratorisk acidos som uppstår i blod. De flesta fria vätejonerna finns i den vävnad där de producerats. En metabolisk acidos innebär risk att de energigivande processerna i cellen störs, och kan leda till organpåverkan och vävnadsskada. Det tar längre tid för en metabolisk acidos att uppstå och den kvarstår under längre tid jämfört med en respiratorisk acidos. Det föreligger en additiv effekt, vilket betyder att effekten av återkommande episoder av anaerob metabolism ackumuleras och sänker säkerhetsmarginalerna, vilket i sin tur resulterar i en avtagande buffertkapacitet.

De blodgasapparater som finns på marknaden använder olika formler för att beräkna graden av basunderskott eller basöverskott (BE, base excess). Underskottet i det extracellulära rummet förkortas BD_ecf och indikerar den mängd buffert i både blod och vävnad som använts för att buffra vätejoner. De flesta studier om BD/BE har dock analyserat BD i blod (BD_blood), och det är från dem som nuvarande gränsvärden har tagits fram. Ett högt BD ses tillsammans med en hög laktatnivå. Gränsen för ett förhöjt BD i navelartärblod sätts ofta till 12 mmol/l (vilket motsvarar 2 standardavvikelser över medelvärdet).

Perifer och central metabolisk acidos

Den omfördelning av blodflödet från perifera till centrala organ som sker vid hypoxi leder till metabolisk acidos i perifera organ. Detta är något som är vanligt under en normal förlossning och som i så fall resulterar i en måttlig ökning av BD (mjölksyra/laktat).

Vid uttalad och långdragen hypoxi kommer även centrala högprioriterade organ som hjärta, hjärna och binjurar att drabbas, och fostret riskerar då att skadas.

1. Perifer metabol acidos = omfördelning av blodflöde
2. Central metabol acidos = risk för skada

Blodgasanalys i navelsträngsblod

Blodgasanalys av navelsträngsblod direkt efter det att barnet fötts ger möjlighet att på ett objektivt sätt fastställa om fostret varit utsatt för syrebrist under förlossningen. Analysen möjliggör kvalitetsgranskning av förlossningsvården och provtagning på alla nyfödda rekommenderas vid de flesta förlossningsenheter. Vid riktad provtagning (endast påverkade nyfödda) är det vanligare att provtagningen misslyckas jämfört med om den är generell. Om ett barn senare diagnosticeras med en neurologisk sjukdom och frågan om förlossningsorsakad skada uppkommer är det bra att kunna gå tillbaka till förlossningsjournalen och få ett svar på om syrebrist förelåg vid födseln eller inte. Med den provtagningsteknik som beskrivs nedan påverkas inte blodtransfusionen från placenta till barnet. 

För att blodgasanalys ska vara av värde krävs korrekt provtagningsteknik. För att undvika falskt positiva resultat är det viktigt att ta navelsträngsprovet omedelbart efter födseln. Om man väntar med att ta provet kan PCO₂ hinna normaliseras, eftersom barnet andas ut ansamlat koldioxid. Detta kan leda till att man misstolkar en respiratoriska acidos som metabolisk; BD blir falskt förhöjt. I sällsynta fall, som efter en mycket akut asfyxi vid exempelvis total navelsträngskompression, kan dock en uttalad acidos i fostrets vävnader visa sig först efter att barnets cirkulation normaliserats. Om man då tar navelsträngsprovet direkt efter födseln kan en så kallad ”hidden acidosis” i fostrets vävnader missas, eftersom det sura blodet ännu inte nått navelsträngen. Om ett barn trots normalt syra-basstatus i navelsträngen uppvisar tecken till asfyxi, kan man därför behöva ta nytt syra-basstatus från barnet.

Vid omedelbar provtagning utan klampning av navelsträngen, används följande teknik:

Två hepariniserade 2 ml sprutor förbereds inför förlossningen. Direkt efter att barnet fötts punkteras först artären (som riskerar att snabbast tömmas på blod) och därefter venen. Navelsträngen ska inte komprimeras. Det räcker att hålla ett lätt tryck en kort stund över punktionsstället för att motverka blödning.

Det är viktigt att kontrollera att proverna kommer från olika kärl (se figur Blodgasanalys). För mycket heparin i sprutorna kan påverka pH-värdet.

Att ett pH och PCO₂-värde skiljer sig mellan artär och ven bekräftar att proven har tagits på rätt sätt och att värdena därmed är pålitliga. Ett lågt pH och ett högt basunderskott (samt ett högt laktatvärde) i både artärprov och venprov talar för en relativt långvarig hypoxi, medan enbart påverkade värden i artärprovet talar för en kortvarig hypoxi.

Sammanfattning:

• Omedelbar provtagning från navelsträngen efter förlossningen
• Prov från både artär och ven
• pH ska vara minst 0,03 enheter lägre i artär
• PCO₂ ska vara minst 1,0 kPa högre i artär än i ven
• Högt BD (eller laktat) i artär och normala värden i ven talar för kortvarig hypoxi
• Högt BD (eller laktat) i både artär och ven talar för långvarig hypoxi.

Syra-basstatus i navelartärblod vid födelsen ger information om ett barn utsatts för hypoxi under förlossningen. Normalt är pH i navelartärblod över 7,10 och vid lägre pH ökar risken för komplikationer. Ett pH-värde under 7,05 innebär en ökad risk för hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE) och kramper. Även vid så lågt pH-värde är dock de flesta barn opåverkade eller hämtar sig snabbt. Först då vid pH under 6,85 är de flesta barn svårt sjuka. Ett värde på bas-underskottet över 12 mmol/l är kraftigt förhöjt. Detsamma gäller ett laktatvärde över 10 mmol/L. Vid metabolisk acidos är dessa värden förhöjda. Då pH är under 7,00 föreligger i regel en kombinerad respiratorisk och metabolisk acidos.

Eftersom blodet i navelvenen kommer från moderkakan, och inte från barnet, kan pH i navelvenen vara normalt även vid svår asfyxi, om hypoxin har varit kortvarig.

 Westgate et al. 1994 

I tabellen till höger finns ett exempel på hur ett provsvar kan se ut när provet tagits från samma kärl. För att säkerställa att provet är från olika kärl ska:

• pH vara minst 0,03 enheter lägre i artär
• PCO₂ vara minst 1,0 kPa högre i artär.

Westgate et al. 1994 

Westgate et al. 1994 

Westgate et al. 1994

1. Barnet ska vara påverkat när det föds och behov av återupplivning ska föreligga
2. Det ska föreligga metabolisk acidos mätt i navelsträngsblod (efter korrekt provtagning)
3. Barnet ska uppvisa neonatala komplikationer